DEFINING TERMS
Recently, the term “inflammaging” was coined by Franceschi and colleagues to characterize a widely accepted paradigm that aging is accompanied by a low-grade chronic up-regulation of certain pro-inflammatory responses. Inflammaging differs significantly from the traditional five cardinal features of acute inflammation in that it is characterized by a relative decline in adaptive immunity and T-helper 2 responses and is associated with increased innate immunity by cells of the mononuclear phagocyte lineage (J Neuroinflammation. 2008 Nov 11;5:51)
Recientemente, el término “inflammaging” fue acuñado por Franceschi y colegas para caracterizar un paradigma ampliamente aceptado de que el envejecimiento se acompaña de una inflamación crónica de bajo grado con suprarregulación de ciertas respuestas pro-inflamatorias. Inflammaging difiere significativamente de las tradicionales cinco características cardinales de la inflamación aguda, en que hay una disminución relativa de la inmunidad adaptativa y de las respuestas de linfocitos del tipo T-helper 2 y se asocia con un aumento de la inmunidad innata de las células del linaje fagocítico mononuclear.
INTRODUCTION
The association between the increase in life expectancy in humans and age related changes in the immune system promotes that individuals are exposed longer to endogenous and environment antigens which allows an activation of the innate immune system and the subsequent establishment of a low grade chronic inflammation state with an increased expression of proinflammatory cytokines (tumor necrosis factor alpha, interleukin 6, etc.). This inflammatory state referred as inflammaging.
Con el aumento en la expectativa de vida del ser humano, los individuos se encuentran expuestos por más tiempo a distintos antígenos que, junto con el envejecimiento del sistema inmunológico, favorecen el establecimiento de un estado inflamatorio crónico de bajo grado con aumento en la expresión de citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6, etc.). Este estado denominado inflammaging se caracteriza por un envejecimiento de origen inflamatorio.
WHAT TO DO – INTERVENTIONS
Exercise is so far one of the possible useful interventions to avoid the effects of inflammation in the origin of diseases associated with aging. Exercise promotes a state of regulated stress. This increases the serum levels of IL-6 which leads to increased consumption of fat by promoting lipolysis to efficiently produce energy during physical activity.
Furthermore, increases in IL-6 are associated with a compensating reaction characterized by the production of IL-10 and other cytokines which exerts receptor antagonistic IL-1 activity, which induces a balance in the balance of inflammation functions.
Dietary supplementation of antioxidants, B vitamins, polyphenols, and polyunsaturated fatty acids are beneficial to AD, and consumptions of fish, fruits, vegetables, coffee, and light-to-moderate alcohol reduce the risk of AD (BioMed Research International. 2013;2013:524820)
El ejercicio físico es hasta el momento una de las posibles intervenciones útiles para evitar los efectos de la inflamación en el origen de enfermedades asociadas al envejecimiento. El ejercicio promueve un estado de estrés regulado. Éste incrementa los niveles séricos de IL-6 lo cual conduce a un mayor consumo de tejido adiposo al favorecer la lipólisis para producir de forma eficiente energía durante la actividad física.
Además, los incrementos en la IL-6 se relacionan con una reacción compensadora caracterizada por la producción de IL-10 y otras citocinas con funciones antagónicas al receptor de la IL-1 por lo que induce un equilibrio en la balanza de la inflamación.
Las asociaciones entre el riesgo para la Enfermedad de Alzheimer (AD) y la ingesta de ácido ascórbico (AA) se han investigado en varios grandes estudios de población, tanto en los EE.UU. y también en una muestra grande de Europa. Uno de los primeros estudios parecía muy prometedor cuando los datos se informaron de la Healthy Aging Chicago Proyecto (CHAP) que muestra que ninguno de los> 65 años, los participantes 633 sin demencia que complementarse con AA, desarrollado AD en el período de seguimiento (promedio de 4 años ). Un patrón más complejo de los efectos se informó en el Estudio de Envejecimiento de Honolulú – Asia que comprendía hombres de 71 años a 93 años. En los individuos cognoscitivamente intactos, la ingesta de AA se asoció con una mayor probabilidad para la función cognitiva mejorada. La alta ingesta de AA y la vitamina E se asociaron con una menor probabilidad de demencia vascular.(Nutrients. 2014 Apr 24;6(4):1752-81.)
Los suplementos dietéticos de antioxidantes , vitaminas B , polifenoles y ácidos grasos poliinsaturados son beneficiosos para la Enfermedad de Alzheimer y consumos de pescado, frutas, verduras , café, y ligero a moderado de alcohol reduce el riesgo de Enf. de Alzheimer (BioMed Research International. 2013;2013:524820)
NUTRIENTS ROLE IN COGNITIVE PERFORMANCE
Reference of the table: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2931824/
Referencia de esta tabla:
Ramesh BN et al. Neuronutrition and Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2010;19(4):1123-39.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2931824/pdf/nihms190638.pdf
Neuronutrition presentation
Conferencia sobre Neuronutrición en
http://www.scoop.it/t/biblioteca-de-alejandro-melo-florian/p/4012355425/2013/12/08/video-de-conferencia-sobre-neuronutricion
Slide presentation on Neuronutrition in web page:
Presentación en diapositivas sobre Neuronutrición en página web de Academia.edu https://www.academia.edu/6123786/Neuronutrici%C3%B3n_y_Educaci%C3%B3n
Complementary references
Referencias complementarias
Neuroinflammaging as a precursor of Alzheimer disease
Neuroinflamación como precursora de Enfermedad de Alzheimer
Giunta B, Fernandez F, Nikolic WV, Obregon D, Rrapo E, Town T, Tan J. Inflammaging as a prodrome to Alzheimer’s disease. J Neuroinflammation. 2008 Nov 11;5:51.
Elderly process, inflammatory in nature.
El envejecimiento, de origen inflamatorio
http://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2009/nn094j.pdf
Cytokines and aging process.
Citoquinas y envejecimento
Brüünsgaard H, Pedersen BK. Age related inflammatory cytokines and disease. Immunol Allergy Clin N Am 2003; 23: 15 39.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645876
Hipervínculos en Scoop.it sobre inflammaging
http://www.scoop.it/t/generalidades-sobre-neurologia/p/4040417573/2015/04/01/inflamacion-y-envejecimiento-inflammaging?hash=e14fcc80-4263-43e0-bb9b-2f906c6e2369
Understanding how we age
Comprendiendo como envejecemos
Dehydroepiandrosterone (DHEA) and its sulphated precursor, DHEA sulphate (DHEAS), have opposing actions to cortisol and may protect individuals from the negative effects of inflammaging.
La dehidroepiandrosterona (DHEA) y su precursor sulfatado, DHEA sulfato (DHEAS), tienen acciones opuestas a cortisol y pueden proteger a las personas contra los efectos negativos de “inflammaging.”
Baylis D, Bartlett DB, Patel HP, Roberts HC. Understanding how we age: insights into inflammaging. Longev Healthspan. 2013 May 2;2(1):8. doi: 10.1186/2046-2395-2-8.
http://www.longevityandhealthspan.com/content/pdf/2046-2395-2-8.pdf
Ascorbic acid and effects in cognition
Efectos en cognición de ácido ascórbico (vitamina C)
A more complex pattern of effects was reported in the Honolulu Asia Aging Study which comprised men aged 71 to 93 years. In cognitively intact individuals, AA intake was associated with a higher likelihood for enhanced cognitive function. High AA and vitamin E intake were associated with lower likelihood for vascular dementia.
Un patrón más complejo de los efectos se informó en el Estudio de Envejecimiento Honolulú Asia que comprendía hombres de 71 años a 93 años. En los individuos cognitivamente intactos, la ingesta de AA se asoció con una mayor probabilidad para la función cognitiva mejorada. La alta ingesta de AA y la vitamina E se asociaron con una menor probabilidad de demencia vascular
Harrison FE, Bowman GL, Polidori MC. Ascorbic acid and the brain: rationale for the use against cognitive decline. Nutrients. 2014 Apr 24;6(4):1752-81. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4011065/pdf/nutrients-06-01752.pdf
The level of AA that is sufficient to maintain cognitive function and favorably modify brain aging is unknown. However, its strong free radical scavenging properties, well-characterized transport mechanisms, and sheer CNS content provide a strong basis for exploring a role for promoting optimum brain function (…). A synopsis of the literature provides some fabric of notable consistency: 1) Plasma AA is apparently lower in AD compared with controls and does not appear to be explained by age, gender, BMI, or diet, 2) CSF AA may be moderately lower and the CSF-to-plasma AA ratio higher in AD, but only the CSF-to-plasma AA ratio appears to predict cognitive decline over 1 year in mild-to-moderate AD. BBB impairment may cripple that brains ability to retain a high CSF-to-plasma AA ratio regardless of the robust “carrier” mechanisms in place for AA. Together, these findings suggest an AA “sink” hypothesis in AD—where the brain draws upon the peripheral pools of AA at all cost to shore the antioxidant capacity of the CNS to battle the oxidative stress seen in AD. Factors that affect the brains’ ability to achieve this innate demand for AA may be important considerations for future research (e.g., intake, carrier, and barrier mechanisms).
El nivel de AA que es suficiente para mantener la función cognitiva y modificar favorablemente el envejecimiento del cerebro es desconocida. Sin embargo, sus fuertes propiedades de eliminación de radicales libres, bien caracterizados mecanismos de transporte, y la pura contenido CNS proporcionan una base sólida para explorar el papel de promoción de la función óptima del cerebro (…) Un resumen de la literatura ofrece información consistencia notable: 1) La presencia en Plasma de AA es aparentemente menor en EA en comparación con los controles y no parece explicarse por la edad, sexo, índice de masa corporal, o la dieta, 2) El AA en el líquido cefalorraquídeo (CSF) puede ser moderadamente inferior y la relación de CSF-plasma AA más alto, pero únicamente la relación de AA de CSF/plasma parece predecir el deterioro cognitivo anual en la EA de intensidad leve a moderada. El deterioro de la barrera hemato-encefálica puede afectar en los cerebros la capacidad de retener una alta relación de AA-CSF-plasma, independientemente de los robustos mecanismos “portadores” disponibles para el AA. En conjunto, estos hallazgos sugieren la llamada hipótesis “de sumidero” para el ácido ascórbico en la enfermedad de Alzheimer, donde el cerebro extrae las reservas periféricas de todo el ácido ascórbico a toda costa, para apuntalar la capacidad antioxidante del sistema nervioso central para luchar contra el estrés oxidativo visto en la EA. Los factores que afectan la capacidad de los cerebros para lograr esta demanda innata de AA puede ser consideraciones importantes para la investigación futura (por ejemplo, mecanismos, admisión, portadores, y de barrera.
Bowman GL. Ascorbic acid, cognitive function, and Alzheimer’s disease: a current review and future direction. Biofactors. 2012 Mar-Apr;38(2):114-22.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594659/pdf/nihms441852.pdf
Kara Y, Doguc DK, Kulac E, Gultekin F. Acetylsalicylic acid and ascorbic acid combination improves cognition; via antioxidant effect or increased expression of NMDARs and nAChRs?Environ Toxicol Pharmacol. 2014 May;37(3):916-27.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699240
Hu N, Yu J-T, Tan L, Wang Y-L, Sun L, Tan L. Nutrition and the Risk of Alzheimer’s Disease. BioMed Research International. 2013;2013:524820. doi:10.1155/2013/524820.
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Neuroinflammation and aging
Neuroinflamación y envejecimiento
Pizza V, Agresta A, D’Acunto CW, Festa M, Capasso A. Neuroinflammation and ageing: current theories and an overview of the data. Rev Recent Clin Trials. 2011 Sep;6(3):189-203.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21241238
Free radicals and aging
El rol de los radicales libres en el estrés celular del envejecimiento
Experimental evidence suggests that the ageing organism is in a state of oxidative stress, which supports the free radical theory. A number of other theories have been proposed ; some of these are actually compatible with the free radical theory.
La evidencia experimental sugiere que el organismo de envejecimiento está en un estado de estrés oxidativo, lo que apoya la teoría de los radicales libres. Se han propuesto un número de otras teorías; algunos de ellos son realmente compatibles con la teoría de los radicales libres.
Barouki R. [Ageing free radicals and cellular stress]. Med Sci (Paris). 2006 Mar;22(3):266-72.
http://www.medecinesciences.org/articles/medsci/pdf/2006/04/medsci2006223p266.pdf
Brain, mind & consciousness, by Alejandro Melo-Florián MD 